مدیریت زخم و ترمیم آن

مدیریت زخم و ترمیم آن

فرمت: PDF   تعداد صفحات: 21

تنظیم: دکتر سینا راشدی، دکتر محمدرضا تهمتن

فهرست:

• فیزیولوژی ترمیم زخم (جنبه های بیوشیمیایی، جنبه های فیزیولوژیک)
• مراحل ترمیم زخم (مرحله سوبسترا، مرحله تکثیری، فاز تکامل یا بازسازی)
• طبقه بندی زخم های در حال ترمیم (درمان اولیه، ثانویه، بستن اولیه تاخیری، پیوند پوست)
• عوامل موثر در ترمیم زخم (عوامل موضعی، عوامل سیستمیک)
• درمان های عمومی زخم (بی حس کننده های موضعی، طبقه بندی زخم ها، مواد بخیه، بستن زخم، پانسمان، برداشتن بخیه)
• مدیریت زخم های آلوده، عفونی و مزمن (زخم های فشاری، زخم های استاز وریدی، زخم های ناشی از نارسایی شریانی، زخم نوروپاتیک دیابتی، مراقبت پیشرفته از زخم های مزمن)
• نمونه سوالات

اهداف

1. یک زخم را تعریف کرده و ترتیب وقایع و زمان بندی تقریبی مراحل ترمیم زخم را توصیف کنید.
2. انواع سه گانه ترمیم زخم و اجزای هر کدام را شرح دهید. مراحل سه گانه ترمیم زخم را که برای هر یک از انواع زخم متمایز هستند، توصیف نمایید.
3. اجزای اساسی و اهمیت بافت گرانولاسیون را بیان کنید.
4. فاکتورهای رشدی و سیتوکین هایی که در ترمیم زخم موثرند را توضیح داده و سلول های تولید کننده و سلول های هدف آنها را نام ببرید
5. عوامل بالینی که تولید کلاژن را کاهش می دهند و ترمیم زخم را به تعویق می اندازند، توضیح دهید.
6. علت استفاده از بخیه های قابل جذب و غیر قابل جذب را توضیح دهید.
7. دوز مناسب و دوز سمی بی حس کننده های موضعی را شرح دهيد.
8. در مورد عملکرد یک پانسمان بحث کنید. و زخم های تمیز، آلوده، عفونی و مزمن و راه های کنترل و درمان هر کدام را توضیح دهید.
9. روش های کمک به ترمیم زخم، اندیکاسیون ها و کنتراندیکاسیون های استفاده از آنها به صورت پایه ای درک کنید

یک زخم به طور کلی، یک اختلال در ارتباطات آناتومیک طبیعی است که در نتیجه یک آسیب ایجاد شده باشد. این آسیب ممکن است عمدی (مثل برش در یک جراحی انتخابی) یا غیرعمدی (مثل تروما) باشد. صرف نظر از علت آسیب، فرآیندهای بیوشیمیایی و فیزیولوژیک ترمیم زخم، یکسان هستند. گرچه ممکن است مدت زمان و شدت این فرایندها متفاوت باشد. فرایند بسته شدن زخم بر اساس زمان جایگزینی اپی تلیوم بر روی زخم در سه نوع متفاوت طبقه بندی می شود: ۱) اولیه ۲) ثانویه ۳) ثالثیه. ترمیم زخم نیز بر اساس فرآیند فیزیولوژیک به سه مرحله تقسیم می شود: ۱) مرحله التهابی یا سوبسترا ۲) مرحله پرولیفراتیو ۳) مرحله بلوغ یا بازسازی. این اتفاقات بیوشیمیایی و فیزیولوژیک، با تغییرات مورفولوژیک واضح در زخم، ارتباط دارند. دانستن این وقایع و تغییرات، به پزشک این اجازه را میدهد که شانس ترمیم موفق زخم را به حداکثر برساند و احتمال ایجاد اسکار را به حداقل ممکن کاهش دهد.

فیزیولوژی ترمیم زخم

التهاب، فرآیند فیزیولوژیک اصلی و مشترک در همه زخم هاست. در نمای بالینی، التهاب به صورت علائم اصلی قرمزی (rubor)، گرما (calor)، تورم (tumor)، درد (dolor) و از دست دادن عملکرد تعریف می شود. این علائم التهاب در عفونت های زخم هم دیده می شود که ممکن است در نهایت منجر به اختلال در زخم گردند. همه زخم ها اعم از حاد، مزمن یا عفونی، مراحل زمانی متفاوتی را پس از وقایع اولیه منتج به ترمیم طبیعی زخم، سپری می کنند. فیزیولوژی زمینه این علائم بالینی، یک تعامل پیچیده از وقایع بیوشیمیایی و سلولی است.

جنبه های بیوشیمیایی

تروما، آبشاری از مواد کمواتركتانت و میتوژن را فعال می کند که فاگوسیت ها، فیبروبلاست ها و سلول اندوتلیال را به کار می گیرند. این مواد کمواتركتانت که شامل فاکتورهای رشدی پلاکتی (PDGF) و پپتیدهای کمپلمان (C5A) می باشند، طی لخته شدن خون به وسیله فروپاشی بافت های اطراف و توسط سلول های وارد شده به زخم تولید می شوند. اتفاق اولیه لخته شدن خون و فعال شدن سلول ها، در ساعت های اول تا دوم بعد از آسیب رخ میدهد. اولین سلول هایی که وارد زخم می شوند، پلاکت ها هستند که در تماس با کلاژن صدمه دیده، در زمان آسیب، وارد زخم می شوند. پلاکت ها، گرانول های خود را از دست میدهند و گرانول های آلفا را آزاد می کنند که حاوی عوامل رشد متعددی چون PDGF و فاکتور رشد تغییر شکل دهنده بتا (TGF-β) می باشند.

سلول های التهابی جذب می شوند و انواع متنوعی از سیتوکین ها و عوامل رشد را آزاد می کنند. سیتوکین ها، پروتئین های محلولی هستند که توسط یک سلول ترشح می شوند و بر فعالیت سایر سلول ها تأثیر می گذارند. فاکتورهای رشد پروتئین های هستند که به گیرنده های سلولی متصل شده و باعث تکثیر و تمایز سلولی می شوند. ماکروفاژها TGF-β، فاکتور رشد ماکروفاژی (MDGF)، فاکتور تغییر شکل دهنده آلفا (TGf -α) و فاکتور رشد اپیدرمی متصل شونده به هپارین (HB – EGF) و فاکتور رشد اصلی فیبروبلاست (bFGF) می سازند. کراتینوسیت ها نیز وارد زخم شده و TGFα ،TGF-β و فاکتور اتوکرین کراتینوسیتی (KAF) آزاد می کنند.

همه این سیتوکین ها و فاکتورهای رشد در تولید ماتریکس خارج سلولی و تشکیل مویرگ های جدید نقش ایفا می کنند. بسیاری نیز به عنوان جاذب فیبروبلاست ها و نوتروفیل ها عمل می کنند. در جدول 1، فاکتورهای رشد و سیتوکین ها به وسیله سلول منشأ و بافت های هدف آنها فهرست شده اند. علاوه بر سیتوکین ها و فاکتورهای رشد، آراشیدونیک اسید نیز در دیواره سلول ها وجود دارد و زمانی آزاد می شود که سلول ها آسیب ببینند. تبدیل شدن آراشیدونیک اسیدها به مشتقات پروستانوئید پروستاگلاندین ها و ترومبوکسان ها باعث ایجاد تعدادی از پاسخ های مرتبط با پاسخ های التهابی، همچون وازودیلاتاسیون، تورم و درد می شود.

جنبه های فیزیولوژیک

همزمان با رخ دادن این وقایع بیوشیمیایی، لکوسیتها در حاشیه عروق قرار می گیرند، به دیواره رگ ها متصل می شوند و از طریق دیواره رگ به محل آسیب مهاجرت می کنند. (تصویر ۱) علاوه بر این، ونول ها گشاده شده و رگ های لنفاوی بسته می شوند. این پاسخ التهابی در زخم بسته به بافت محل و فاکتورهای میزبان در بازه های زمانی متفاوتی پیش می رود. برخی از این فاکتورها به دستکاری توسط پزشک پاسخ می دهند.

FIGURE 1. At tissue injury, a provisional wound matrix is established. (1) Platelets bind to exposed wound matrix receptors (2) After wounding, the coagulation cascade is activated, generating thrombin, which activates platelet glycoprotein (p) lib/ Hlla and increases platelet aggregation. A provisional wound matrix is formed and is made up of platelets, fibrin, fibrinogen, and fibronectin. The activated platelets in the wound generate TGF-B, PDGF, and thrombin. (3) TGF-B is strongly chemotactic for neutrophils, macrophages, and fibroblasts, recruiting these cells into the provisional wound matrix, where they are also subsequently activated by TGF-B. (4) Increasing concentrations of TGF-B result in macrophage activation, producing increased amounts of tumor necrosis factor-a (TNF-a) and IL-1. TGF-P also stimulates fibroblast production of extracellular matrix proteins. These reactions further enhance migration of macrophages and fibroblasts into the wound, facilitating tissue repair. (Based on Greenfield LJ. Surgery: Scientific Principles and Practice. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins, 2001. Fig. 5-15.)

مراحل ترمیم زخم

شناخت مراحل ترمیم زخم در درمان وضعیت ها و بیماری هایی که مراحل مختلف ترمیم زخم را تحت تاثیر قرار میدهند، اهمیت دارد (مثل دیابت شیرین، سوء تغذیه و بیماری های مزمن). مراحل سه گانه ترمیم زخم شامل این موارد هستند: 1) مرحله التهابی یا سوبسترا ۲) مرحله پرولیفراتیو ۳) مرحله بلوغ یا بازسازی مرحله دوم و سوم ترمیم، صرف نظر از نوع ترمیم زخم، نسبتا ثابت هستند. این مراحل ۲ و ۳) فقط هنگامی شروع می شوند که زخم با اپی تلیوم پوشانده شده باشد. شکل ۲ مراحل ترمیم زخم را نشان میدهد و تمرکز سلول ها و کلاژن را با قدرت زخم در طول زمان، مقایسه می کند.

مرحله سوبسترا (التهابی)

مرحله سوبسترا تحت عنوان مرحله التهابی یا مرحله تاخیری یا مرحله اگزودائی نیز شناخته می شود. سلول های اصلی دخیل در این مرحله، سلول های پلی مورفونوکلئار (PMN)، پلاکت ها و ماکروفاژها هستند. اندکی بعد از اینکه زخم ایجاد شد، PMN ها در محل زخم ظاهر شده و به مدت تقریبا ۴۸ ساعت به عنوان سلول های غالب باقی می مانند. این گلبول های سفید، احتمالا منشأ بسیاری از واسطه های التهابی شامل کمپلمان و کانیکرئین هستند. تعداد کمی از باکتری ها توسط ماکروفاژهای حاضر در زخم، از بین می روند. اما در صورت حضور تعداد زیادی باکتری، علی الخصوص در بیماران نوتروپنیک، عفونت بالینی رخ خواهد داد.

نوتروفیل ها در جریان طبیعی ترمیم زخم نقش محکمی ندارند در حالی که ماکروفاژها چنین هستند. مونوسیت ها بعد از PMN ها وارد زخم می شوند و پس از حدود ۲۴ ساعت، به حداکثر مقدار خود می رسند. این سلولها به ماکروفاژها تبدیل می شوند که سلول های اصلی درگیر در فرآیند دبریدمان زخم هستند. اتفاق بیوشیمیایی مهم دیگر در ارتباط با دبریدمان زخم، فعال شدن متالوپروتئینازهای ماتریکس بافتی (TMMPs) است. در غیاب آسیب یا التهاب، این آنزیم های تجزیه کننده پروتئولیتیک خاموش هستند که تا حدی به علت مهار کننده های متالوپروتئیناز ماتریکس بافتی (TMMP- (inhibitor مستقر در بافتهای سالم است. بعد از وارد شدن آسیب، فعالیت TMMP – inhibitor ها به شکل قابل توجهی کاهش می یابد و TMMP ها فعال می شوند. آنزیم های TMMP فعال شده، در همراهی با آنزیم های لکوسیتی، پروتئین های موجود در ماتریکس اطراف، مثل کلاژن و ماکرومولکول های نکروتیک سلولی را تجزیه می کنند. این آنزیم ها، ساختارهای بافتی مرده را تجزیه می کنند. این کار برای وقایع بعدی در ترمیم زخم، مورد نیاز است.

ادامه مطلب را با دانلود فایل های پیوستی مشاهده کنید.

حتما بخوانید:

⇐ مدیریت بیماران بدحال در جراحی

⇐ شوک: نارسایی متابولیکی سلولی در بیماری وخیم

⇐ خونریزی های جراحی: مشکلات خونریزی، انعقاد خون، پیوند عضو در بیماران جراحی شده

⇐ تغذیه بیماران دارای عمل جراحی