عفونت های جراحی
عفونت های جراحی
عفونت های جراحی
فرمت: PDF تعداد صفحات: 21
تنظیم: دکتر شکیبا قاسمی اصل
فهرست:
- بیماریزایی عفونت (طبقه بندی زخم های ناشی از جراحی، طبقه بندی عفونت های محل جراحی)
- پیشگیری از عفونت جراحی (آماده سازی مکانیکال، آنتی بیوتیک های قبل و بعد از جراحی)
- عفونت مستقر و ماندگار ( عفونت های نازوکومیال، تب بعد از جراحی، عفونت محل جراحی ssi، پنومونی های مرتبط با بیمارستان و ونتیلاتور، عفونت های دستگاه ادراری، امپیم empyema، عفونت های داخل شکمی، عفونت اکتسابی از محیط، کزاز، آبسه پستان، آبسه پری رکتال، عفونت دست ها، عفونت پاها، عفونت مجاری صفراوی، عفونت های قارچی، عفونت های ویروسی، اختلال چند ارگانی)
- سوالات تستی
اهداف
- عفونت جراحی و نحوه عفونت زایی که منجر به عفونت زخم به دنبال جراحی می شود، را تعریف کنید.
- ریسک فاکتورهایی که طی جراحی، منجر به عفونت می شوند را توضیح دهید.
- چهار طبقه بندی زخم های جراحی و فراوانی هر گروه را بیان کنید
- اصول انتخاب آنتی بیوتیک پروفیلاکتیک و داروی مناسب را شرح دهید.
- مقاومت در برابر آنتی بیوتیک و پیامدهای آن در عفونت جراحی را بررسی کنید.
- علل شایع تب بعد از عمل و مراحل تشخیصی آن را ارزیابی کنید.
- انواع مختلف عفونت بافت نرم را مشخص کنید.
- عفونت های شایع محل جراحی و درمان های هر کدام را بررسی کنید. و خطرات شغلی ویروسی جراح را نام ببرید و استراتژی های حفاظتی شخصی او را بیان کنید.
- اقدامات بهبود کیفیت جراحی و تأثیرات آن بر عفونت جراحی را تعریف کنید
- کیس های مختلف عفونت های جراحی را که شامل ارائه تشخیص و درمان می شوند را بررسی کنید.
اصطلاح “عفونت جراحی” طیف گسترده ای از حالت های بیماری و پاتوژن ها را در برمی گیرد. اغلب، این واژه برای اشاره به عفونت هایی است که بعد از عمل جراحی اتفاق می افتند و با محل جراحی در ارتباط هستند. معمولا، این دسته از عفونت ها به طور خاص، مربوط به خود زخم هستند و می توانند مربوط به یک سلولیت ساده یا یک زخم عمیق عفونی همراه با آبسه باشند. همچنین با ظهور افزایش پاتوژن های بدخیم و ارگانیسم های مقاوم، اصطلاح عفونت جراحی برای بیمارانی که نیاز به ارزیابی های فوری جراحی و درمان دارند، نیز استفاده می شود. بسیاری از این عفونت ها که برآمده از محیط هستند، نیاز به برش های ساده و درناژ دارند اما با این حال عفونت های پیچیده تر و تهاجمی تر، نیاز به شناسایی سریع، عمل درناژ و دبریدمان رادیکال دارند. درمان های دیگری که برای این عفونت ها در جراحی ها استفاده می شوند، اغلب شامل آنتی بیوتیک ها، شستشوهای مکرر، دبریدمان های الوكال، مراقبت از زخم با تعویض پوشش آن و درمان های ضد میکروبی موضعی، می شود.
گزینه های درمانی برای جراح بسیار گسترده و متنوع هستند و نیاز به درک از اتیولوژی ارگانیسم مهاجم، پاسخ فیزیولوژیک میزبان و پاتوفیزیولوژی آن وجود دارد. گسترش استفاده از آنتی بیوتیک ها و در دسترس بودن بسیاری از آنتی بیوتیک های وسیع الطیف، اجازه ظهور به بسیاری از باکتری های عفونت زا، قارچ ها و ویروس هایی را میدهد که به استراتژی های درمانی استاندارد مقاوم هستند. به همین ترتیب، جمعیت در حال پیر شدن است و به خصوص با پیدایش ایمنوساپرسورها در عمل های پیوند و همچنین اثرات سرکوبگری سیستم ایمنی به دلیل درمان های استروئیدی و یا شیمی درمانی در سرطان ها، این جمعیت، شامل افراد بیشتری می شود که در معرض خطر شدید عفونت ها هستند. علاوه بر این، تروما و آسیب می تواند یک حالت انتخابی سرکوب کننده سیستم ایمنی ایجاد کند که این خود باعث افزایش قشر در معرض خطر جامعه می شود. شیوع این عوامل خطر، در دو دهه گذشته افزایش یافته است و برای جراح، چالش ها و فرصت های جدیدی برای مداخله در محل عفونت جراحی فراهم آورده است. در این بخش، اصول اساسی در ارتباط با عفونت های جراحی شامل خطرات، منابع، تشخیص و درمان هایی که به طور معمول مورد استفاده قرار می گیرند، بررسی می شود.
بیماری زایی عفونت
پروسیجرهای برنامه ریزی شده جراحی، تروما و تهاجم های غیر ترومایی بافت لوكال، توسط باکتری، همگی می توانند منجر به عفونت های شدیدی شوند که نیاز به مداخله های جراحی دارند. به دنبال آلودگی های باکتریال بافت، بدن میزبان یک پروسه دفاعی قدرتمند را شروع می کند. پاسخ التهابی، مدیاتورهای مختلفی را شامل می شود (برای مثال سایتوکاین ها کموکاین ها، کینین ها و هیستامین ها) که از ماستوسیت ها و گرانولوسیت ها ترشح می شوند تا پاسخ موضعی بافت و افزایش نفوذپذیری مویرگ ها را کنترل کنند. کمپلمان ها فیبرینوژن و اپسونین در محل تهاجم باکتری ها وجود دارند. نوتروفیل های در حال گردش، توسط دیاپدز از محلی که نفوذپذیری مویرگ ها زیاد شده است به فضای میان بافتی میروند.
chemoattractantهایی که در محل آسیب، توسط ماکروفاژها، پلاکت ها و سلول های اندوتلیال ترشح می شوند، یک گرادیان شیمیایی برای نوتروفیل ها ایجاد می کنند تا آن را دنبال کنند. زمانی که نوتروفیل ها به باکتری ها می رسند، اپسونين ها به ذرات خارجی متصل می شوند و پروسه فاگوسیتوز را تسهیل می کنند. بعد از آن، ارگانیسم بلعیده شده با ذرات خارجی توسط فاگوزوم احاطه می شوند و مرگ درون سلولی و هضم با ترشح آنزیم های لیزوزومی، هیدورلازها و ترکیبات سوپراکسید توسط نوتروفیل ها آغاز می شود. سلول های مرده فاگوسیتیک، فیبرین، پروتئین های اپسونین، هر دو میکروارگانیسم های زنده و غيرزنده اجزای تشکیل دهنده چرک هستند. محیط چرک نسبتا هایپوکسیک و اسیدی است؛ بنابراین، بسیاری از عملکردهای سلولی و آنزیمی مهار می شوند. این محیط ها اغلب برای نفوذ آنتی بیوتیکها مناسب نیستند و این تجمع چرکهای کهنه و عمیق، احتیاج به عمل درناز دارند و آنتی بیوتیک ها برای آنها مناسب نیستند. تراکم و میزان عفونت زایی باکتری در مقایسه با اثربخشی پاسخ ایمنی بدن میزبان، شدت عفونت را نشان میدهد. این ارتباط با تساوی زیر نشان داده می شود.
Risk of infection = Dose of bacterial contamination × virulence
Resistance of host
فاکتورهای بسیاری در میزبان وجود دارد که می تواند بر عفونت زایی و پاسخ ایمنی تاثیر داشته باشد و پاتوژنز بیماری عفونی را تغییر دهد. (جدول ۱) هماتوم باقی مانده از زخم، یک محیط غنی از آهن فراهم می آورد که رشد باکتری ها را شدت می بخشد و همچنین محتوای هموگلوبین، اثربخشی پاسخ نوتروفیل ها را در ریشه کنی میکروارگانیسم ها مهار می کند. خون یک آگار عالی برای رشد باکتری هاست. به همین دلیل قبل از بستن زخم، برای به دست آوردن هموستاز باید مراقبت دقیقی انجام شود. به همین ترتیب، بافت مرده نیز ابزاری برای رشد باکتری ها فراهم می کند که برای عوامل دفاعی میزبان قابل نفوذ نیست. دبریدمان دقیق زخم و شستشوی بافت غیر زنده، برای درمان کامل ضروری است. اجسام خارجی مانند بخیه، درن، كاتتر ادراری و کاتترهای داخل وریدی، محل مناسبی برای ورود باکتری هستند. به همین دلیل باید ریسک عفونت زایی آنها با مزایا و احتیاج بیمار به ان مقایسه شود و سپس تصمیم گیری شود.
TABLE 1: Risk Factors that increase the Incidence of Surgical infection
Local Wound |
Wound hematoma Necrotic tissue foreign body Obesity contamination |
Systemic |
Advanced age shock (hypoxia, acidosis) Diabetes mellitus Protein-calorie malnutrition Acute and chronic alcoholism Corticosteroid therapy Cancer chemotherapy Immunosuppression (acquired and induced) Remote site infection |
فاکتورهای سیستمیک (مانند شوک، هایپوولمی، هایپوکسی و بیماریهای همراه) شوک منجر به کاهش خون رسانی بافتی و اسیدوز متابولیک می شود که خود باعث ضعف مکانیسم دفاعی میزبان است. کاهش خون رسانی بافت به اعضای انتهایی و متعاقب آن اختلال در عملکرد سلولی عوارض سپتیک را در بیمارانی که دچار تروما هستند یا تحت عمليات بعد از جراحی برنامه ریزی شده هستند، افزایش می دهد. اکسیژن یک جزء اصلی متابولیک بدن برای فاگوسیتوز و مرگ درون سلولی ست.
اکسیژن رسانی ناکافی (مربوط به هر دو؛ کاهش خونرسانی و اکسیژن گیری ناکافی) منجر به اسیدوز در محل آلودگی با باکتری است که به طور قابل توجهی احتمال ایجاد عفونت را بالا می برد. بیماریهای دیگر همراه بیمار نیز باید در هنگام ارزیابی خطر عفونت، در نظر گرفته شود. بیماران دیابتی دارای اختلال در عملکرد نوتروفیل ها و بیماری های عروق کوچک هستند، در حالی که بیماران چاق به دلیل خون رسانی کم به بافت چربی، دچار اختلال در پرفیوژن بافتی هستند. سوء تغذیه، آسیب پذیری میزبان به عفونت را افزایش می دهد و اعتیاد به الکل، باعث اختلال در پاسخ ایمنی بدن میزبان می شود. استفاده از کورتیکواستروئیدهای سیستمیک در بسیاری از بیماریها شایع است. استفاده از استروئیدها، شیمی درمانی برای سرطان و سرکوب سیستم ایمنی برای انجام عمل پیوند، همگی تا حد زیادی خطر میزبان برای ایجاد عفونت بعد از عمل جراحی را افزایش می دهند. یک بیماری مزمن که باعث تغییر عملکرد سیستم ایمنی بدن شود نیز همانند بیماری ایدز، خطر عفونی بزرگی به دنبال آسیب و جراحی به شمار می رود.
علاوه بر حرکت نوتروفیل ها به سمت محل آسیب دیدگی، پاسخ التهابی سیستمیک دارای مدیاتورهای متعددی است. به دنبال تحریک ماکروفاژهای بافتی، سایتوکاین های مختلفی آزاد می شوند که دارای اثرات عمیق نظارتی بر آبشارهای سلولی و هومورال دارند. یکی از بهترین و شناخته شده ترین آنها، فاکتور نکروز دهنده تومور آلفا (TNF- a) است. این فاکتور، که در درجه اول توسط ماکروفاژها ساخته می شود، مسئول به وجود آوردن یک حالت هایپر متابولیک و مسئول آغاز آبشار التهابی است که شامل تحریک ترشح سایتوکاین ها، کموکاین ها و مولکول های چسبنده پیش التهابی می شود. سایتوکاین های پیش التهابی و ضد التهابی شناخته شده بسیاری وجود دارند که یک سیستم نظارتی پیچیده ای را در جریان پاسخ ایمنی میزبان به وجود می آورند. (جدول ۲)
به طور خلاصه، تعامل بین پاتوژن و میزبان تعیین خواهد کرد که آیا در اثر آلودگی، عوارض واقعی، عفونت بالینی رخ می دهد یا خیر. عوامل متعدد موضعی و سیستمیک میتواند تعادل را به نفع تهاجم باکتریایی تغییر دهد و تعیین کند آیا عفونت به صورت موضعی باقی مانده و یا به سمت سیستمیک شدن پیشرفت می کند. پاسخ بیولوژیکی میزبان یکی از این سه مسیر را دنبال خواهد کرد. (۱) دفاع میزبان بر تهاجم باکتری غلبه می کند (۲) باکتری به میزبان غلبه می کند (۳) باکتری و میزبان به یک standoff می رسند (تشکیل آبسه) که برای مدتی در کنار یکدیگر همزیستی کنند. هدف اصلی درمان جراحی، کاهش غلظت باکتریایی (برش و درناژ) و بهبود محیط زیست موضعی (دبریدمان) است تا توازن طوری تغییر داده شود که به سمت تهاجم باکتریایی نباشد و دوباره این فرصت برای دفاع بیمار فراهم شود تا میکروارگانیسم ها را به طور کامل از بین ببرد.
ادامه مطلب را با دانلود فایل پیوستی مشاهده کنید.
ورود یا ثبـــت نــــام + فعال کردن اکانت VIP
مزایای اشتراک ویژه : دسترسی به آرشیو هزاران مقالات تخصصی، درخواست مقالات فارسی و انگلیسی، مشاوره رایگان، تخفیف ویژه محصولات سایت و ...
حتما بخوانید:
⇐ مدیریت بیماران بدحال در جراحی
⇐ شوک: نارسایی متابولیکی سلولی در بیماری وخیم
⇐ خونریزی های جراحی: مشکلات خونریزی، انعقاد خون، پیوند عضو در بیماران جراحی شده
دیدگاه خود را ثبت کنید
تمایل دارید در گفتگوها شرکت کنید؟در گفتگو ها شرکت کنید.