فیزیولوژی طبیعی سیستم قلب و عروق
فیزیولوژی طبیعی سیستم قلب و عروق
فیزیولوژی طبیعی سیستم قلب و عروق
فرمت: pdf تعداد صفحات: 12
فعالیت اساسی سیستم قلبی عروقی تأمین اکسیژن و مواد غذایی بافت های فعال متابولیک و برداشت یا تخلیه دی اکسید کربن و مواد زاید از این بافت هاست. این وظیفه توسط پمپ عضلانی قلب از راه دو حلقه سری گردش خون ش مل حلقه کم مقاومت ریوی و پر مقاومت سیستمیک انجام می شود. قلب در مرکز گردش خون با بطن چپ با دیواره ضخیم و بطن راست با دیواره نازک عمل پمپ خون را به شرائین مربوطه انجام میدهد.
اساس سلولی انقباض
تحریک پتانسیل عمل (excitation: the action potential)
پتانسیل عمل محصول تبادلات مداوم و شدیدا هماهنگ یون ها از کانال های غشای سلول های عضلانی قلبی یا سارکولم است ( شکل 1). در فاز صفر با تغییر در پتانسیل غشاء از منفی ۹۰ میلی ولت در حالت استراحت به مثبت ۳۰ امیلی ولت در اوج دپولاریزاسیون همراه است. پتانسیل عمل محصول ورود توده ای و سریع یون سدیم به داخل سلول از کانال های سدیمی سریع وابسته به ولتاژ می باشد. این فاز سریع با توقف ورود سدیم ناشی از انسداد آرام کانال های پونی فوق متوقف می گردد.
شکل ۱: فازهای پتانسیل عمل میوسیت بطنی
فاز 1 (دندانه)، فاز سریع و اولیه رپولاریزاسیون در پتانسیل عمل است و عمدتا محصول هدایت به خارج یون پتاسیم می باشد. فاز II (پلاتو plateau) مختص عضله میوکارد است و محصول تعادل ورود یون کلسیم و خروج یون پتاسیم (Ito) است. کانال ورودی آرام کلسیم (L.type) در ولتاژ منفی ۵۰ میلی ولت فعال و در ولتاژ ۰ تا ۱۰ میلی ولت به حداکثر سرعت خود می رسد و به تدریج غیرفعال میشود. در فاز III، رپولاریزاسیون سریع و نهایی پتانسیل عمل انجام می شود. این فاز محصول غیرفعال شدن کانالهای کلسیمی و تشدید جریان خروجی یون پتاسیم (کانال lkr) می باشد. بعد از رپولاریزاسیون، پمپ Na-K-ATPase باعث تعادل یونی غشاء با خروج سدیم و ورود پتاسیم می شود.
کلیه سلولهای میوکارد تحریک پذیرند و در صورت تحریک کافی پتانسیل عمل می سازند. اما سلولهای ویژه ای در قلب وجود دارد که بدون تحریک خارجی میتوانند به پتانسیل آستانه رسیده و پتانسیل عمل بسازند. در این سلولها در فاز IV با ورود سدیم از طریق کانال ما دپولاریزاسیون خود به خودی اتفاق افتاده و پتانسیل غشاء کاهش یافته تا به پتانسیل آستانه رسیده و پتانسیل عمل جدیدی تشکیل میشود. جریان اصلی دپلاریزاسیون در آنها به دنبال باز شدن کانالهای کلسیم است و کانالهای سدیمی سریع نقشی ندارند. پدیده فوق به طور غالب در سلولهای گره سینوسی قلب اتفاق می افتد.
سلول های ضربان ساز علاوه بر گره سینوسی در سلولهای میوکارد دهلیزی، مجاور دریچه سینوس کرونری یا ناحیه انتهایی گره دهلیزی بطنی و فیبرهای پور کنژ وجود دارند و به طور طبیعی تحت سلطه گره سینوسی بوده و در شرایط غیرطبیعی که ضربان سازی گره سینوسی دچار اختلال شود جایگزین آن خواهند شد. سرعت ضربان سازی سلولهای فوق تابع شیب و سرعت دپولاریزاسیون دیاستولیک در فاز IV پتانسیل عمل میباشد که در گره سینوسی بالاترین است. تحریک سمپاتیک سبب افزایش سرعت و شیب فاز ۱۷ می شود و پاراسمپاتیک دارای اثر معکوس می باشد.
جفت شدن تحریک – انقباض (Excitation-Contraction Coupling)
شکل 2: اجزای اصلی E-C coupling
آبشاری از پروسه بیولوژیک که با پتانسیل فعالیت شروع و به فعالیت مکانیکی به صورت انقباض منجر می گردد، جفت شدن تحریک – انقباض نامیده میشود (شکل ۲). شروع این پروسه با دپولاریزاسیون غشای سلول میوکارد (سارکولم) می باشد که سبب ورود کلسیم از طریق کانال های کلسیمی غشاء (کانال های وابسته به ولتاژ یا L.type) و آزاد شدن کلسیم از شبکه سارکوپلاسمیک (S.R) از طریق رسپتور ریانودین [RyR2] می گردد. این پدیده آزادسازی کلسیم با واسطه کلسیم نامیده میشود ( Ca-induced Ca-release). مجاورت کلسیم آزاد شده با میوفیلامان های اکتین و میوزین سبب اتصال آنها (Cross bridge) و در نتیجه انقباض قلب میشود. انبساط قلب (relaxation) حاصل ورود فعال کلسیم به شبکه سارکوپلاسمیک توسط کانال (SR Ca2+-ATPase (SERCA2 است. پمپ Na-Ca Exchanger، کلسیم را به خارج سلول پمپاژ و به برقراری هموستاز کلسیم کمک می کند.
ترانزیت کلسیم روی نیروی انقباضی میوفیلامان ها اثر می کند. عوامل مؤثر روی ترانزیت کلسیم عبارتند از:
- جریان کلسیم (lca): ورود کلسیم از کانال کلسیمی تیپ L
- محتوی کلسیم شبکه سار کوپلاسمیک (SR)
ساختارهای دخیل در جفت شدن تحریک انقباض سارکولم
سارکولم غشای سلول عضله قلب (میوسیت) است. کلسیم از طریق کانال های آن به داخل سلول وارد و از آن خارج می شود. فرورفتگی های سارکولم به داخل سلول، شبکه وسیعی از لوله های عرضی موسوم به لوله های T را می سازد (شکل 3).
شبکه سارکوپلاسمیک (SR)
شبکه سارکوپلاسمیک ساختار غشاء دار داخل میوسیت است. بخشی از آن به نام شبکه سارکوپلاسمیک جانکشنال یا مخازن انتهایی (terminal cisternae) مجاور لوله های T قرار گرفته و حاوی رسپتورهای ریانودین (RyR2) در غشای خود می باشد. بخش دوم آزاد و طولی شبکه سارکوپلاسمیک، میوفیلامان ها را در بر گرفته و محتوی SERCA2 می باشد. (شکل 3)
شکل 3: سارکولم، لوله های T و شبکه سارکوپلاسمیک میوسیت
میوفیلامان ها
میوفیلامان ها ماشین انقباضی سلول میوکارد هستند و ۴۵ تا ۶۰ درصد حجم آن را تشکیل می دهند. واحد انقباضی سلول میوکارد سارکومر نام دارد که توسط خطوط z از دو طرف محدود می شود. میوفیلامان نازک اکتین از خط z به مرکز سارکومر امتداد دارد. خط مرکزی سارکومر که میوفیلامان ضخیم یا میوزین بر روی آن قرار گرفته خط M نام دارد. پروتئین Titin همراه با میوزین و Myosin-Binding Protein C از خط M به طرف خط Z کشیده شده است. وقتی سار کومر حین انقباض کوتاه می شود، تیتین چون یک فنر به باز شدن سارکومر و پر شدن اولیه دیاستولیک قلب کمک می کند. از طرفی کشیدگی زیاد سارکومر و حجم پایان دیاستولیک قلب را محدود می کند.
ادامه مطلب را با دانلود فایل پیوستی مشاهده کنید.
ورود یا ثبـــت نــــام + فعال کردن اکانت VIP
مزایای اشتراک ویژه : دسترسی به آرشیو هزاران مقالات تخصصی، درخواست مقالات فارسی و انگلیسی، مشاوره رایگان، تخفیف ویژه محصولات سایت و ...
حتما بخوانید:
⇐ دانلود درسنامه جامع بیماری های قلب و عروق
⇐ اپیدمیولوژی بیماری های قلبی و عروقی و عوامل خطر آن در ایران و جهان
دیدگاه خود را ثبت کنید
تمایل دارید در گفتگوها شرکت کنید؟در گفتگو ها شرکت کنید.